اثرترکیبات ثانویه گیاهی بر تخمیر شکمبه

۲ دقیقه خواندن
اثر PSM (ترکیبات ثانویه گیاهی) بر تخمیر شکمبه تانن‌ها می‌توانند تجزیه‌ی شکمبه‌ای پروتئین و هضم دیواره‌ی سلول‌های گیاهی را کاهش دهند زیرا آن‌ها این دو را باند می‌کنند در نتیجه نرخ هضمشان آرام می‌شود. تانن‌ها همچنین ممکن است دخالت کنند در هضم به وسیله‌ی باند کردن آنزیم های میکروبی. چربی‌های ضروری ممکن است هضم و تجزیه را به واسطه‌ی جلوگیری از تکثیر و مهاجرت باکتری‌های امیلولیتیک و پروتئولیتیک متوقف کنند. اثر ساپونین ها بر هضم شکمبه‌ای خیلی متغیر است. ساپونین ها ممکن است مکان هضم در دستگاه گوارش را از شکمبه به روده خلفی تغییر دهند. اثر ترکیبات گیاهی بر جمعیت میکروب های شکمبه باعث افزایش تغییرات در تخمیر و تولیدات پایانی اسیدهای چرب فرار می‌شود. تانن‌ها چربی‌های ضروری و ساپونین ها معمولاً مقدار ازت آمونیاکی تولید شده در شکمبه را کاهش می‌دهند و جذب و ترکیب اسیدهای آمینه‌ی خوراک در نشخوارکنندگان را بهبود می‌بخشند. این کاهش غلظت آمونیاک که معمولاً همراه می‌شود با کاهش مقدار ایزو اسیدها نتیجه‌ی کاهش تخریب پروتئین‌های غذاست. اثر بر غلظت آمونیاک شکمبه احتمال وابسته به کاهش تعداد پروتوزوآها است که نقش مهمی در تخریب پروتئین‌های غذا دارند.کاهش تعداد کل باکتری‌های سلولایتیک در پاسخ به تانن‌ها باعث کاهش تولید اسیدهای چرب فرار می‌شود.کاهش اساسی در تولید استات در هنگام خوراندن تنهایی از درخت گل ابریشم شاه‌بلوط و سماق گزارش‌شده. ساپونین همچنین اثر تغییر در تولید اسیدهای چرب ضروری دارد اما بیشتر محققان گزارش داده­اند که نسبت پروپیونات را افزایش و نسبت استات و اسیدهای چرب زنجیر دار و شاخه‌دار را کاهش می‌دهد. اثر ساپونین به نظر می‌رسد وابسته به PH باشد. اثر چربی‌های ضروری بر تولید VFA متناقض و منفی است. بکار بردن PSM غلظت VFA را به طور اساسی کاهش می‌دهد؛ اما نیوبلد و همکاران در سال ۲۰۰۴ گزارش داده‌اند که چربی‌های ضروری از تحریک تولید اسیدهای چرب فرار جلوگیری می‌کنند. در مقابل بیوچمن و مکگین در سال ۲۰۰۶ گزارش دادند که تغییری در تولید اسیدهای چرب فرار حاصل نمی شود و گاستیلجوس و همکاران گزارش دادند که تغییر یا عدم تغییر و یا افزایش و کاهش در غلظت VFA بستگی به نوع اسید چرب مصرفی و وضعیت آزمایش دارد. مشاهده‌ی اثر چربی‌ها بر نسبت غلظت اسیدهای چرب فرار کاهش استات و افزایش بوتیرات را نشان می‌دهد. تغییر در اسیدهای چرب فرار تولیدی شکمبه ناشی از چربی‌های خوراک در PH پایین بیشتر مشهود است. تولید متان در شکمبه متان کلید محصولات پایانی تخمیر شکمبه و تولیدی ضروری برای میکروب های شکمبه است. دلیل تشکیل متان در شکمبه قرار گرفتن در واکنش تحلیل اکسیداسیونی که امری ذاتی در تخمیر میکروبی شکمبه است.این عمل به وسیله‌ی کوآنزیم­ها اتفاق می افتد. نیکوتین امیدادنین دی نوکلئوتید،NAD و FAD مثال خوبی برای کوآنزیم های این واکنش هستند اما سایر حمل‌کننده‌های الکترون نظیر فرودوکسین در باکتری‌های شکمبه فعال هستند. در مقایسه با وضعیت هوازی سلول‌ها در واسطه‌های غیر هوازی قابلیت انجام اکسیداسیون کامل در زیر لایه‌های آخر دسترسی را ندارند چنین استراتژی­هایی وقتی باکتری‌ها راه‌های تخمیری ساده انجام می‌دهند. متان حاصل از تخمیر توسط متانوژن ها از co۲ وH۲ تولید شده co۲ نتیجه‌ی دکربوکسیلاسیون متابولیت ها و بافر بی‌کربنات است قسمتی از H۲ ممکن است منشا گرفته باشد از دهیدروژناسیون فرمیک اسید کامل شده توسط سایر باکتری‌ها و یا ممکن است فرمیک اسید مستقیماً توسط چندین گونه متانوژن استفاده شود. برای سایر گونه‌های باکتریایی اسیدهایی نظیر استات ماده اولیه برای تولید متان است. روش‌های کلاسیک میکروبیولوژیکی نشان می‌دهد؛ متانوبرویباکتر، متانو میکروبیوم و متانوباکتریوم به عنوان جنس‌های مهم باکتریوم در شکمبه هستند. به طور واضح تفاوت قلمرو متانوژن ها از سایر باکتری‌ها به دلیل متابولیسم و مورفولوژی آن‌هاست. لایه‌ی فسفولیپیدی غشای متانوژن ها تشکیل‌شده از گلیسرول با الکل ایزوپرنوئید در مقابل استر گلیسرول و اسید چرب که مشخصه‌ی سایر باکتری ­هاست. متانوزن ها ممکن است به طور انتخابی پیشگیری یا تحریک کنند که احتمالاً دست‌کاری، رفتار آن‌ها را تغییر می‌دهد برای مثال استاتین­ها بازدارنده هایی اند که از ایزوپرنوئید الکل منشأ می‌گیرند و از رشد متانو برویباکتر جلوگیری می‌کنند. بیشتر پیچیدگی موضوع مربوط به یافتن راهی برای خنثی کردن مناسب H۲ در شکمبه است. استراتژی­های تغذیه‌ای برای کاهش تولید متان تولید متان مرحله‌ای طبیعی در تخمیر شکمبه‌ای است و متوقف کردن یا کاهش این تشکیل متان یک رقابت است. پژوهش‌های محیطی در تمایل به کاهش انتشار متان مستلزم چندین زمینه است که بعضی از آن‌ها برای دخالت انسان مناسب است. برای مثال عملیات بر روی خوراک که بهره­وری غذا را در نشخوارکنندگان افزایش خواهد داد و در پایان در سراسر سیستم واحد تولید دام تولید متان کاهش میابد. طرح سال­های اخیر کاهش اساسی تولید متان و CO۲ بر حسب Kg شیر تولیدی است. میزان تولید متان در نشخوارکنندگان به میزان خوراک دریافتی و بخش ناپدیدشده‌ی انرژی مصرفی بستگی دارد در نتیجه متان تولیدی با خوراک مصرفی بیشتر کاهش می‌یابد. این اثر جزئی نتیجه‌ی افزایش سرعت عبور خوراک مصرفی از شکمبه است و مقداری نتیجه‌ی نوع VFA تولیدی است. تولید متان تقریباً به صورت خطی با خوراک مصرفی افزایش می‌یابد ولی انتشار متان بر حسب واحد تولید حیوان کاهش میابد. ما می‌خواهیم ملاحظات تغذیه­ای را متمرکز کنیم در نتایج مخصوصاً در کنترل محصول متان بر حسب واحد خوراک هضم شده. با وجود سختی نسبی برای متوقف کردن متانوژن­ها در شکمبه کاهش تولید متان امکان‌پذیر است. در پژوهش ما دو مکمل اصلی موثر در کاهش تولید متان وجود دارد. بازدهی مختلف متان بر حسب واحد کربوهیدرات تخمیر شده است. اغلب این فرض وجود دارد که محصول نسبی کمتر متان از علوفه‌ها بر حسب میکروژول از انرژی خام دریافتی است. نسبت تشکیل VFA میان خوراک‌ها و رژیم غذایی تعیین‌کننده‌ی مقدار زیاد H۲ در شکمبه است که نهایتاً توسط باکتری‌های متانوژن به متان تبدیل می‌شود؛ بنابراین جایگزین کردن فیبرهای ساختمانی با کربوهیدرات­های غیر ساختمانی الگوی VFA را از استیک اسید به پروبیونیک و همچنین نشاسته ی رژیم غذای افزایش می­یابد. گزینه‌ی دوم شامل استفاده مواد خاص یا مواد افزودنی به منظور کاهش مخصوص در تولید متان است این‌ها ترکیباتی هستند که به طور مستقیم و غیرمستقیم عملکرد متانوژن­­ها را مهار می‌کنند چندین مهارکننده‌ی شیمیایی تولید متان به صورت تجربی (ترکیبات هالوژنه­ی مشابه متان مثل کلروفرم، برومو کلرو متان استاتینها) اگر چه این مواد اشکالات بسیاری به عنوان یک عامل گذرا در کاهش تولید متان دارند ولی برای میزبان سمی هستند. بعضی از PSM ها و عصاره­ی گیاهان در این دسته‌بندی قرار می‌گیرند. به عنوان مثال آنتراکینونها که ترکیبات ثانویه مهم در ریواس هستند به طور مستقیم باعث مهار متانوژن­ها می‌شوند. اسیدهای چرب به خصوص اسیدهای چرب زنجیر متوسط نظیر میریستیک و لائوریک اسید به طور انتخابی باکتری‌های متانوژن را مهار می‌کنند. ایمن کردن حیوانات میزبان در مقابل متانوژن­ها در حال است. بعضی از تحقیقات به طور مستقیم در راه تولید واکسن علیه پروتئین‌های سطح سلول مشترک با طیف گسترده‌ای از گونه‌های متانوژن هست اگرچه این روش در مراحل اولیه‌ی مطالعه است. به طور معمول هر مداخله‌ای که مانع متانوژن ها شود باعث تجمع H۲ می‌شود بنابراین مکمل استراتژی برای ارائه‌ی جایگزین برای ته نشینی H۲ لازم است. راه سوم: نهایتاً موادی که باعث مهار غیرمستقیم در تولید متان می‌شوند توسط ایجاد خرابی و اختلال در زیستگاه آن‌ها و یا اختلال در دسترسی متانوژن­ها به مواد. از لحاظ تئوری این روش کمتر وابسته به ارائه جایگزین برای رسوب H۲ است. یونوفرها در این دسته قرار می‌گیرند و دسترسی H۲ و تولید متان را کاهش می‌دهند. بعضی از عصاره‌های گیاهی می‌توانند به خوبی در این دسته قرار بگیرند و آن‌ها ممکن است باعث مهار افتراقی بعضی از گونه‌های باکتری شوند.