دوره انتقال مرحله ای سخت در زندگی گاوهای شیری است و شامل سه هفته پیش و پس از زایمان است. این مرحله زمان حساسی برای کل دوره شیردهی دام است. در طول این دوره، گاوها تغییرات چشمگیری در وضعیت متابولیسم و سیستم ایمنی از خود نشان می دهند. چنین تغییراتی به دلیل وجود شکاف بین نیاز دام و تأمین مواد مغذی که ناشی از تغییر در مقدار عناصر غذایی در خوراک ها و کاهش مصرف ماده خشک (DMI) است، رخ می دهد.
توانایی یک گاو شیری برای فائق آمدن بر این تغییرات زیان آور ضروری است زیرا نیاز تولید شیر را نمی توان فقط با مصرف خوراک بهینه کرد. اگر گاوها نتوانند دوره انتقال را با آسودگی پشت سر بگذارند، احتمال بروز اختلالات متابولیکی و کاهش تولید شیر در آن ها بیشتر می شود. این اختلالات متابولیکی از اهمیت بالینی بالایی برخوردار هستند زیرا می توانند باعث ایجاد استرس اکسیداتیو (OS) شده، ایمنی حیوانات را به خطر انداخته و در نهایت عملکرد تولید مثلی حیوانات را کاهش دهند.
بسیاری از محققان در سراسر جهان به استرس اکسیداتیو و تأثیر آن بر سلامت گاوهای شیری توجه ویژه ای کرده اند. آسیب اکسیداتیو به مرحله شیردهی، تغذیه، بیماری و تغییرات فصلی بستگی دارد. همچنین گزارش شده است که استرس گرمایی، بسته به تغییرات آب و هوایی، باعث تولید رادیکال های آزاد شده و فعالیت آنتی اکسیدانی پلاسما را کاهش می دهد.
استرس گرمایی در دوره انتقال گاوهای شیری می تواند هموستاز فیزیولوژیک دام ها و در نهایت سلامت آن ها را دچار اخلال کرده و تولید سیتوکین های التهابی (مانند فاکتور نکروز تومور آلفا (TNF-α) ، اینترلوکین ۱ و اینترلوکین ۶) که نقش اصلی را در تحریک پاسخهای التهابی سیستمیک در بدن بازی می کنند، را مختل کند.
مرحله شیردهی همچنین می تواند نقش مهمی در پیشرفت استرس اکسیداتیو داشته باشد همانطور که انرژی دریافتی در هفته های اول زایمان کاهش می یابد، بدن گاوهای دوره انتقال احتمالاً با تغییراتی در متابولیسم چربی ها و پروتئین ها مواجه شده و نتیجه آن افزایش متابولیسم چربی، تولید پروکسیدهای چربی و گونه های اکسیژن فعال است.
در مزارع تجاری میزان برآورد خوراک گاوهای شیری با تولید زیاد معمولاً با تغذیه کنسانتره ارتباط ندارد. به عنوان مثال محتوای بالای پروتئین خام در جیره گاوهای آبستن در طی دوره کلوزآپ می تواند میزان اوره را افزایش دهد و ارتباط تنگاتنگی با ایجاد وضعیت استرس نیترواکتیو با عواقب زیان آور بر سلامتی حیوانات دارد. تغییرات نمره وضعیت بدنی (BCS) در نزدیکی زایمان نیز یک عامل تعیین کننده برای استرس اکسیداتیو در گاوهای دوره انتقال است. زیرا گاوهای دارای BCS بالا نسبت به استرس اکسیداتیو و از دست دادن BCS پس از زایمان بیشتر حساس هستند، در حالی که حیوانات با BCS متوسط عملکرد بهتری در تولید شیر دارند. علاوه بر این گاوهایی که دارای BCS بالا هستند نسبت به گاوهایی با BCS متوسط و پایین مستعد ابتلا به مقاومت انسولینی هستند.
تحت شرایط فیزیولوژیکی، گونه های اکسیژن فعال توسط سیستم آنتی اکسیدانی خنثی می شود، و استرس اکسیداتیو زمانی اتفاق می افتد که تولید بیش از حد گونه های اکسیژن فعال که منجر به آسیب اکسیداتیو می شود با مکانیزم آنتی اکسیدانی خنثی نشود و ایمنی بدن میزبان ناکارآمد شده و حساسیت گاوها را به بیماری افزایش دهد. تغییر در متابولیسم اکسیداتیو در طول دوره انتقال احتمالاً می تواند بروز بیماری ها را افزایش دهد و ممکن است در پیشرفت چندین اختلال تولید مثلی نقش داشته باشد. از این رو ، برای کنار آمدن با افزایش نیازهای متابولیکی که برای زایمان و شروع شیردهی ضروری است، باید یک تغییر هماهنگ در تقسیم مواد مغذی در نظر گرفته شود .
زمانی که گاوها نتوانند با افزایش نیاز دوره انتقال سازگار شوند، دوره انتقال با افزایش احتمال بیماری همراه خواهد بود و شدت این بیماری ها می تواند بر سلامتی و بهره وری گاو شیری تا دوره شیردهی بعدی تاثیر بگذارد. متابولیسم بیش از حدی که در طول دوره انتقال رخ می دهد، می تواند منجر به افزایش تولید ROS شود و بر تعادل اکسیداتیو تأثیر منفی بگذارد. تولید ROS می تواند به بافت ها آسیب برساند و متابولیسم و فیزیولوژی بدنی را مختل کرده و باعث ایجاد اختلالات متابولیکی و ایجاد بیماری در گاوهای شیری شود.
اگر طی چند هفته اول زایمان، انرژی مورد نیاز برای افزایش تولید شیر توسط جیره تأمین نشود، گاو از ذخیره انرژی خود استفاده کرده و چربی ها موبلایز (بسیج) می شوند. هنگامی که انتشار اسید چرب غیر استریفیه (NEFA) به مقدار محدود باشد، گاو می تواند به خوبی با تعادل منفی انرژی (NEB) سازگار شده و NEFA به طور کامل متابولیزه شود. پس از آن هنگامی که غلظت NEFA بیش از ظرفیت پردازش سلولهای کبدی (هپاتوسیت ها) باشد، عملکرد طبیعی کبد توسط تری گلیسیرید (TG) مختل شده و باعث کبد چرب و تشکیل اجسام کتون می شود. در مقابل برای افزایش سطح NEFA پلاسما، غلظت چربی سایر بخشهای پلاسما مانند فسفولیپیدها و تری گلیسریده در هفته اول زایمان کاهش می یابد
به دنبال زایمان، غلظت پالمات و زنجیره چرب استئارات در بخشهای NEFA پلاسما به میزان قابل توجهی افزایش می یابد و غلظت اسید چرب اشباع نشده زنجیره بلند امگا ۳ را کاهش می دهد، این تغییرات در پروفایل اسیدهای چرب پلاسما شامل غشای سلولی سلول های خون از جمله گلبول های قرمز و سلول های تک هسته ای خون محیطی است. محتوای اسید چرب اشباع مانند اسید پالمیتیک و اسید استئاریک در فسفولیپیدها و استرهای کلسترول در حین زایمان افزایش یافته و به همین ترتیب اسیدهای چرب اشباع شده امگا ۶ نیز در استر کلسترول افزایش می یابند
بسیج چربی ها NEFA را به یک منبع انرژی جایگزین تبدیل می کند که به راحتی در دسترس سلول های بافت های مختلف قرار میگیرد. NEFA وسط سلولهای لکوسیت و اندوتلیال از طریق انتشار آزاد یا توسط گیرنده های پروتئینی جذب می شود. NEFA در حین ورود به سیتوپلاسم، می توانند مسیرهای متابولیکی متفاوتی را در اندامک های سلولی مانند شبکه آندوپلاسمی طی کنند، هنگامی که به عنوان سوبسترای انرژی استفاده می شود، اسید چرب خاص سلولی آسیل CoA توسط آسیل-CoA سنتتاز در لکوسیت ساخته می شود و در نتیجه استفاده از NEFA توسط پروتپین باند کننده آسیل CoA آسان می شود. گزارش شده است که تجمع NEFA باعث افزایش تولید گونه های اکسیژن فعال در طی بتا اکسیداسیون می شود. غلظت بالای NEFA و تولید گونه های اکسیژن فعال نشان دهنده استرس متابولیک بوده و عامل خطر برای بیماری های مختلفی مانند ورم پستان، جفت ماندگی، کتوز و کبد چرب و جابجایی شیردان است.
منبع:
Younis, M., El-Ashker, M., El-Diasty, M., Youssef, M. A., & El-Khodery, S. (۲۰۲۱). Oxidative Stress in Transition Dairy Cattle: Current Knowledge and the Potential Impact of Supplementing Organic Trace Elements. Asian Journal of Research in Animal and Veterinary Sciences, ۱-۲۱.
